地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)

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地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)

更新时间：2025-10-15

- 地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)
- Issue 4, Pages: 313(2015)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：
  CLC： R285.5
- Published：2015
- 稿件说明：
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[1].地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)[J].临床心电学杂志,2015,24(04):313.

地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)[J]. 2015, (4): 313.
[1].地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)[J].临床心电学杂志,2015,24(04):313. DOI：

地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)[J]. 2015, (4): 313. DOI：

摘要

<正>有强心作用的地高辛

其药理作用的主要机制是抑制心肌细胞膜上的钾钠ATP酶

进而抑制心肌细胞膜上钠泵的运转

结果使钠泵将心肌细胞外K+打进细胞内的作用

以及将细胞内的Na+打到细胞外的作用减弱

使心肌细胞内的Na+浓度轻度升高。心肌细胞内Na+浓度的这种轻度升高将增加心肌细胞膜上钠钙交换体的活性

使较多的Na+经该交换体打到细胞外

同时交换回更多的Ca2+进入心肌细胞内。

Abstract

<正>有强心作用的地高辛

其药理作用的主要机制是抑制心肌细胞膜上的钾钠ATP酶

进而抑制心肌细胞膜上钠泵的运转

结果使钠泵将心肌细胞外K+打进细胞内的作用

以及将细胞内的Na+打到细胞外的作用减弱

使心肌细胞内的Na+浓度轻度升高。心肌细胞内Na+浓度的这种轻度升高将增加心肌细胞膜上钠钙交换体的活性

使较多的Na+经该交换体打到细胞外

同时交换回更多的Ca2+进入心肌细胞内。

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